Evidencia científica

La prevalencia del TDAH en la infancia es de 5,27% y del 4.4% en la edad adulta según estudios  de POLANCZYK ET AL (2007). Existe evidencia científica sobre el componente genético del TDAH. La causa es genética en un 75%.

La  expresión de los síntomas que conforman el TDAH  viene mediada por una alteración en las funciones ejecutivas que a su vez ocurre en respuesta a una disregulación en la conectividad funcional (neurotransmisión) y/o conectividad anatómica en redes neuronales  fronto-estrío-parieto-cerebelosas.

Para la mayoría de los afectados tiene una base genética,  lo que no es óbice para que sus manifestaciones puedan modularse en función de determinados condicionantes ambientales.

La dopamina (DA) y la Noradrenalina (NA) son los neurotransmisores fundamentales de los circuitos asociados al TDAH. Existe una alteración en la función y desequilibrios en sistemas mediado por la Dopamina (DA) y  Noradrenalina (NA) que explican los síntomas TDAH y el mecanismo acción de los fármacos estimulantes.

La principal diferencia en los sujetos afectos de TDAH es su menor disponibilidad (en comparación con los sanos) de DA y NA en el espacio intersináptico de las neuronas. Estas diferencias en la proporcionalidad de neurotransmisores se localiza en ciertas regiones del cerebro, en especial:

  • Lóbulos Frontales
  • Ganglios de la Base

Existe evidencia científica en base a estudios de diversas índoles:

  • Hallazgos genéticos.
  • Estudios con animales.
  • Estudios con Neuroimagen Funcional.
  • Estudios Neurofarmacológicos (mecanismo de acción de medicamentos para tratar el TDAH).

En el TDAH hay un aumento de actividad del sistema transportador de Dopamina y disminución en la sensibilidad de receptores.

Madras BK, et al. The Dopamine transporter: Relevance to ADHD. Behav Brain Res 2002; 130: 57-63.
DiMaio S, et al. Dopamine genes and attention-deficit hyperactivity disorder: a review. J Psychiatry Neurosci 2003; 28: 27-38.
Mulas et al. Actualización terapéutica en el trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad: Metilfenidato de liberación prolongada . REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S49-S55

En estudios de Neuroimagen estructural se persiben anormalidades anatómicas:

  • Lentificación en el desarrollo cerebral y ligera disminución del volumen cerebral total.
  • Anomalías en estructuras cerebrales:
  • Menor tamaño de cortex Frontal.
  •  Menor tamaño de ganglios basales.
  • Menor tamaño del cerebelo (vermis). 

(Mostofsky et al. Biol Psychiatry 2002; 52: 785–79)