Evidencia científica

La prevalencia del TDAH en la infancia es de 5,27% y del 4.4% en la edad adulta, según estudios  de Polanczyk et al (2007). Existe evidencia científica sobre el componente genético del TDAH. La causa es genética en un 75%. Para la mayoría de los afectados tiene una base genética,  lo que no significa que sus manifestaciones no puedan modularse en función de determinados condicionantes ambientales.

La  expresión de los síntomas típicos del TDAH  viene mediada por una alteración en las funciones ejecutivas. Esto se origina por una irregularidad en la conexión entre diferentes redes de neuronas situadas en algunas áreas del cerebro.

La Dopamina (DA) y la Noradrenalina (NA) son los neurotransmisores fundamentales de los circuitos asociados al TDAH. La principal diferencia en los sujetos afectos de TDAH es su menor disponibilidad (en comparación con los sanos)  de DA y NA en el espacio intersináptico de las neuronas. Estas diferencias en la proporcionalidad de neurotransmisores se localizan en ciertas regiones del cerebro, en especial:

• Lóbulos Frontales
• Ganglios de la Base

Existe evidencia científica en base a estudios de diversas índoles:

• Hallazgos genéticos
• Estudios con animales
• Estudios con Neuroimagen Funcional
• Estudios Neurofarmacológicos (mecanismo de acción de medicamentos para tratar el TDAH)

En el TDAH hay un aumento de actividad del sistema transportador de dopamina y disminución en la sensibilidad de receptores. (Madras BK, et al. The Dopamine transporter: Relevance to ADHD. Behav Brain Res 2002; 130: 57-63), (DiMaio S, et al. Dopamine genes and attention-deficit hyperactivity disorder: a review. J Psychiatry Neurosci 2003; 28: 27-38), (Mulas et al. Actualización terapéutica en el trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad: Metilfenidato de liberación prolongada. Rev Neurol 2005; 40 (Supl 1): S49-S55). 

En estudios de Neuroimagen estructural se perciben anomalías anatómicas:

• Lentificación en el desarrollo cerebral y ligera disminución del volumen cerebral total.
• Anomalías en estructuras cerebrales:
  • Menor tamaño de córtex Frontal.
  • Menor tamaño de ganglios basales.
  • Menor tamaño del cerebelo (vermis). 

(Mostofsky et al. Biol Psychiatry 2002; 52: 785–79)